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Carcinogénesis gástroesofágica Manuel Pera

El proceso secuencial previo a la aparición de un tumor gástrico de tipo intestinal está bien definido histológicamente y se inicia con la colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori provocando una respuesta inflamatoria que da lugar a gastritis crónica.

Las celulas inflamatorias que infiltran la mucosa inducen la expresión de citoquinas pro-inflamatorias que podrían ser las responsables de la activación de genes implicados en la transformación neoplásica del epitelio gástrico. La expresión de marcadores intestinales se detecta ya en las primeras etapas de la carcinogénesis gástrica, como la metaplásia intestinal, y podrían estar regulados por citoquinas inflamatorias. Nuestro grupo esta caracterizando los mecanismos de activación de genes de mucines intestinales (MUC2 y MUC4) por TNF-α, IL1-β y IL-6 en celulas de cáncer gástrico.

En la transformación neoplásica, se han descrito cambios de la glicosilación que alteran la adhesión e invasión de las celulas tumorales facilitando el proceso metastásico. Estos cambios pueden ser inducidos en parte por citoquines inflamatorias puesto que se ha descrito la activación de enzimas implicadas en la glicosilación por TNF-α y IL-6. Para poder analizar estos cambios, estamos probando nuevos inhibidores de enzimas glicosídicos de tipos fagominas, en líneas celulares de cáncer gástrico y determinante sus efectos citotóxicos y los cambios que inducen en la glicosilación de proteínas implicadas en procesos de adhesión e invasión. 

Es también importante evaluar si la relación entre células inflamatorias, determinados marcadores del cáncer gástrico del tipo intestinal y parámetros clinicopatològics de los pacientes puede tener un posible valor diagnóstico y o/pronóstico.

Línees de investigación.

  • Regulación de la expresión de marcadores intestinales por citoquinas inflamatorias.
  • Mecanismos reguladores de la glicosilació aberrante en las células tumorales.
  • Alteraciones de las mucines en la transformación neoplàsica.

Col.laboradores

  • Pere Clapés y Jesús Joglar.Instituto d’Investigación Química y Ambiental. CSIC. Barcelona
  • Rosa Peracaula y Rafael de Llorens. Unidad de Bioquímica y Biología Molecular. Universitat de Girona.
  • Isabelle van Seuningen. INSERM Uno837. Lille (Francia).
  • Leonor David. IPATIMUP. Oporto (Portugal). 
  • Miembros del grupo
  • Publicaciones
  • Proyectos de investigación

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