Molts dels gens implicats en el control de la transició G1/S, així com en el metabolisme de la síntesi de DNA, es troben subjectes a una regulació transcripcional per part de la família E2F de factors de transcripció, especialment per l' E2F1. Tanmateix, l' E2F1 també funciona com a supresor tumoral en determinats teixits (Field, Cell 1996, 85:549-61; Yamasaki et al., Cell 1996, 85:537-48) a causa de la seva capacitat per a induir la apoptosi en alguns tipus de cèl.lules (Bell & Ryan, Cell Death Differ 2004, 11:137-42). El nostre propòsit és comprendre els mecanismes de regulació que discriminen E2F1 com un gen del cicle cel.lular o com un gen supresor tumoral/proapoptòtic en les cèl.lules tumorals. El nostre objectiu és identificar els mecanismes que activen la funció d' E2F1 en models d’apoptosi de cèl.lules tumorals. La nostra hipòtesi planteja que la inducció de E2F1 com a gen proapoptòsic podria veure’s alterada durant la progressió tumoral, de manera que les cèl.lules adquiririen un avantatge de supervivència en resposta a estímuls apoptòtics. La identificació d'alteracions moleculars en la apoptosi mediada per E2F1 podria contribuir a predir el comportament dels tumors en resposta al tractament, així com pot proporcionar noves possibles dianes terapèutiques.
Esquema de la nostra hipòtesi de treball sobre la funció dual d’E2F1 en el control del cicle cel.lular i l’apoptosi de cèl.lules tumorals
Contacte: Xavier Mayol, xmayol@imim.es, telèfon 93.316.04.24, fax 93.316.04.10.
© Institut Hospital del Mar
d'Investigacions MèdiquesAvís Legal i Política de Privacitat | Política de cookies | Mapa web | Accessibilitat | Adreça / Accessos | Contacte
