Muchos de los genes implicados en el control de la transición G1/S, así como en el metabolismo de la síntesis de DNA, se encuentran sujetos a una regulación transcripcional por parte de la família E2F de factores de transcripción, especialmente por el E2F1. Asímismo, el E2F1 también funciona como supresor tumoral en determinados tejidos (Field, Cell 1996, 85:549-61; Yamasaki et al., Cell 1996, 85:537-48) a causa de la su capacidad para inducir la apoptosis en algunos tipos de células (Bell & Ryan, Cell Death Differ 2004, 11:137-42). Nuestro propósito es comprender los mecanismos de regulación que discriminen E2F1 como un gen del ciclo celular o como un gen supresor tumoral/proapoptótico en las células tumorales. Nuestro objetivo es identificar los mecanismos que activen la función de E2F1 en modelos de apoptosis de células tumorales. Nuestra hipótesis plantea que la inducción de E2F1 como gen proapoptósico podría verse alterada durante la progresión tumoral, de forma que las células adquiririan una ventaja de supervivencia en respuesta a estímulos apoptóticos. La identificación de alteraciones moleculares en la apoptosis mediada por E2F1 podría contribuir a predecir el comportamiento de los tumores en resposta al tratamiento, así como proporcionar nuevas posibles dianas terapéuticas.
Esquema de nuestra hipótesis de trabajo sobre la función dual de E2F1 en el control del ciclo celular y la apoptosis de células tumorales
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