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Enfermedades inflamatorias y neoplásicas dermatológicas Ramon Mª Pujol

El grupo trabaja en dos líneas prioritarias:

Estudio sobre la patogenicidad de los autoanticuerpos contra el colágeno tipo XVII (BP180) en el penfigoide ampolloso y de membranas mucosas. (Josep E. Herrero)

Los penfigoides ampolloso y de membranas mucosas son enfermedades que se caracterizan por la formación de ampollas subepidérmicas asociadas a autoinmunidad contra el colágeno tipo XVII (BP180). Varios estudios de epitope mapping han observado la agrupación de epítopos en varias regiones de esta molécula, especialmente en su ectodominio. Sin embargo, todavía se debe aclarar, tanto la especificidad de estos autoanticuerpos, como la relevancia patogénica de los anticuerpos específicos contra las diferentes regiones del colágeno tipo XVII. Se ha demostrado que la eliminación de los anticuerpos patógenos mediante plasmaféresis o a través de tratamientos de inmunoadsorción, ha resultado beneficiosa en muchos trastornos autoinmunes. El desarrollo de adsorbentes específicos, sin los efectos adversos producidos por los corticosteroides, los inmunosupresores, el recambio plasmático o los métodos de aféresis no específicos, constituyen un ámbito esperanzador para el tratamiento de estas enfermedades.

El objetivo consiste en definir los epítopos concretos reconocidos por los anticuerpos de los pacientes, que son los responsables del desarrollo de la enfermedad. Es necesario identificar estos epítopos para poder diseñar un inmunoadsorbente específico para el tratamiento de estos pacientes desarrollar un inmunoabsorbente específico para el tratamiento de estos pacientes.

Función de la IL-17 en la interacción de la inmunidad innata y adquirida a la psoriasis. (Ana Gimenez Arnau)

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica que afecta el 1,17-1,43% de la población española y en la mayoría de los casos requiere tratamiento. Es un hecho que la psoriasis es una enfermedad multifactorial en la que intervienen factores genéticos y medioambientales. Los mecanismos inmunopatogénicos son básicos, aun cuando no se conocen en profundidad. Recientemente, tanto la inmunidad innata como la adquirida han sido implicadas en la patogenia de la psoriasis.

La eficacia de los diferentes tratamientos bloqueantes de TNF-α apoya el papel de la inmunidad innata a la psoriasis. Otros tratamientos específicos centrados en la inmunidad adquirida, como la ciclosporina A, el anticuerpo anti-LFA-1 y alefacepto, también son efectivos. Por lo tanto, parece que existe una conexión entre los dos tipos de respuesta a la psoriasis. Los mecanismos exactos que conllevan esta interacción no se han descrito de forma específica. La interleucina (IL)-17 es una citosina producida por los linfocitos T de memoria, capaces de desencadenar respuestas inmunitarias innatas a diferentes celulas, como los fibroblastos, los queratinocitos, las celulas endoteliales y los macrófagos, a través de las citocinas, las quemocinas y los péptidos antimicrobianos naturales. El IL-17 está presente en las lesiones psoriásicas, especialmente producida por los linfocitos T CLA+. Los cultivos cutáneos de biopsias de lesiones psoriásicas constituyen un método útil a la hora de estudiar los agentes exógenos, por ejemplo anticuerpos, moléculas de bajo peso molecular o citocinas, que pueden analizarse mediante una inmunohistoquímica de la expresión genética. El objetivo del estudio consiste en caracterizar los efectos de IL-17 a las biopsias procedentes de psoriasis en placa in vitro.

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