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La función respiratoria está condicionada por los marcadores inflamatorios y el perfil genético

Nota de prensa generada por la Sociedad Europea de Enfermedades Respiratorias (ERS)

La función respiratoria está condicionada por los marcadores inflamatorios y el perfil genético según concluye un estudio internacional dirigido por el Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL) y el Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM) que también sugiere que la EPOC es una enfermedad sistémica y no únicamente una enfermedad de las vías respiratorias.

Existen importantes vínculos entre los marcadores inflamatorios en la sangre, como la proteína C reactiva (CRP), y la función pulmonar. Así lo pone de manifiesto un estudio que se publicará en el próximo número de la European Respiratory Journal (ERJ), una publicación revisada de la Sociedad Europea de Enfermedades Respiratorias (ERS, por sus siglas en inglés).

Esta investigación original llevada a cabo por un equipo internacional confiere un mayor apoyo a la idea de que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) no afecta exclusivamente a los pulmones, sino que más bien es una enfermedad sistémica.

Los resultados del estudio de la ERJ también sugieren que unos signos de inflamación sistémica pueden preceder a un deterioro de los parámetros respiratorios, lo cual podría tener implicaciones en el tratamiento de este tipo de patologías.

Mientras los fenómenos inflamatorios locales se han descrito ampliamente en su relación con las enfermedades respiratorias, existen pocos datos sobre los vínculos entre los procesos de inflamación sistémica y los parámetros respiratorios. Para clarificar estas posibles interacciones, un equipo internacional, dirigido por Jordi Sunyer, del Centro de Investigación en Epidemiologia Ambiental (CREAL) y del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM), ha llevado a cabo este estudio revolucionario que también tiene en cuenta los polimorfismos genéticos que codifican los principales marcadores inflamatorios. El equipo ha colaborado con profesionales de Italia, Alemania y Finlandia.

Función básica de la CRP

Para este estudio original, los investigadores seleccionaron 134 supervivientes de infarto de miocardio, participantes en el estudio multicéntrico AIRGENE. Los 134 voluntarios, en los que había transcurrido un promedio de 2,7 años desde su último infarto, fueron explorados en seis ocasiones con intervalos de cuatro semanas entre una y otra exploración.

En cada una de las exploraciones, los investigadores llevaron a cabo todo un conjunto de pruebas para la inflamación, midiendo la CRP, la interleucina-6 y el fibrinógeno. También realizaron genotipados de los 36 polimorfismos de los genes que codifican estos tres marcadores inflamatorios. De forma paralela, se estudió la función respiratoria mediante espirometrías.

En sus resultados, los autores del artículo de la ERJ pudieron observar claramente una correlación inversa entre los niveles de CRP e interleucina-6 en sangre, por una parte, y el volumen respiratorio, por otra. Cuando se tuvieron en cuenta otros parámetros, se observó que esta correlación era independiente del hecho de fumar y de otros factores relacionados con la gravedad de la enfermedad cardiaca. Al estudiar los perfiles genéticos de los sujetos, Sunyer también observó que determinadas variantes (poco frecuentes) del gen de la CRP (polimorfismo rs1205 y halotipo 2) estaban relacionadas con unos mejores parámetros respiratorios en la espirometría.

Los autores del estudio recalcan que, en estudios previos, se vincularon estas dos variantes a un nivel bajo de CRP. Y explicaron que “Esto sugiere que la heredabilidad de la función pulmonar, como el nivel basal de CRP, está parcialmente controlada por el gen de la CRP”.

EPOC: ¿una enfermedad sistémica?

Sin embargo, no se observó una relación entre el gen de la interleucina-6 y los datos de la espirometría. También se observó que la función respiratoria era independiente de los niveles séricos de fibrinógeno y de su polimorfismo del gen codificante. Por consiguiente, esta investigación respalda la cada vez más extendida idea de que la EPOC, que incluye bronquitis crónica y enfisema, entre otras condiciones, es una enfermedad sistémica y no sólo una enfermedad respiratoria. Si se confirma, esta teoría podría tener consecuencias prácticas importantes por lo que se refiere al tratamiento de la EPOC.

Los resultados publicados en el próximo número de la ERJ también sugieren que los signos de inflamación sistémica podrían preceder a un deterioro de los parámetros respiratorios, lo cual podría constituir una señal de advertencia útil. No obstante, Sunyer sigue atento y resalta las limitaciones de este trabajo: un grupo de sujetos pequeño hace más difícil poder proporcionar pruebas irrefutables de la función de una variante del genotipo. Asimismo, la naturaleza de la población estudiada (supervivientes a infartos de miocardio) puede explicar la carencia de relaciones entre la función respiratoria y el fibrinógeno, puesto que a la mayoría de los pacientes se les estaba administrando estatinas, que se sabe que reducen los niveles de fibrinógeno. Sunyer enfatiza que se trata de un estudio preliminar y que es necesario confirmarlo con otra investigación antes de poder generalizar las conclusiones.

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