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25/05/2016 - Actos

Nuevas evidencias sobre los mecanismos moleculares implicados en el inicio de la psoriasis

Nota de prensa emitida por la Universidad de Barcelona

Dos estudios de investigación traslacional de la Universidad de Barcelona han descrito mecanismos inmunológicos de la psoriasis ignorados hasta ahora. Los trabajos, publicados en las revistas científicas de alto impacto Journal of Allergy and Clinical Immunology y Journal of Investigative Dermatology, analizaron en muestras de pacientes con psoriasis los procesos moleculares implicados en la actuación de la citocina IL-17, una familia de proteínas del sistema inmunitario. Estos resultados son importantes para entender el origen de la psoriasis —una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta a cerca del 2 % de la población— y también para poder desarrollar tratamientos farmacológicos más específicos, ya que el bloqueo de IL-17 se presenta como una nueva estrategia terapéutica muy efectiva para controlar la enfermedad.

Los trabajos han sido dirigidos por Lluís Francesc Santamaria, director del Grupo de Investigación de Inmunología Traslacional en Dermatología, Alergia e Inflamación Crónica de la UB, ubicado en el Parque Científico de Barcelona, junto con investigadores del Hospital del Mar i del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas, entre otros.

El origen de la psoriasis en gotas

El primer trabajo del equipo de investigación se ha centrado en evaluar los efectos moleculares del Streptococcus pyogenes, la bacteria causante de la amigdalitis, que está implicada en el desarrollo de la psoriasis en gotas (PG). Este tipo de psoriasis se caracteriza por la aparición de pequeñas placas, principalmente en el tronco y las extremidades, y se da habitualmente en gente joven. Aunque su causa es desconocida, suele desencadenarse después de una infección de las amígdalas, que parece provocar una reacción autoinmunitaria excesiva. «El objetivo del estudio era dilucidar cuál es la respuesta molecular de los pacientes con PG ante la bacteria que causa la infección, y si la respuesta inmunitaria inicial es favorecida por los antecedentes genéticos y ambientales de estos pacientes», explica Santamaria, también profesor de Inmunología de la Universidad de Barcelona.

Aunque ya se conocía la implicación de S. pyogenes en el inicio de la psoriasis, hasta ahora no se sabía cuál era la respuesta molecular de las células del sistema inmunitario ante su presencia en la piel. «En el estudio hemos podido determinar que la respuesta en pacientes con psoriasis en gotas activa preferentemente la proteína IL-17, que provocaría la respuesta inflamatoria conducente a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Además, esta reacción se produce especialmente en muestras de pacientes que llevan el alelo HLA-Cw6. En un futuro, el conocimiento de este mecanismo podría ayudar a desentrañar el curso agudo y los efectos más graves de la enfermedad», explica Lluís Francesc Santamaria.

El segundo estudio se ha publicado en Journal of Investigative Dermatology, la revista internacional de mayor impacto en dermatología, y demuestra otro aspecto que ayuda a comprender la respuesta molecular de IL-17 en la psoriasis. Según los investigadores, esta citocina induce en células de la piel de los pacientes la expresión de una enzima, la ribonucleasa MCPIP1, que regula la expresión de genes clave en el desarrollo de la enfermedad. «Dada la importante eficacia clínica del bloqueo de IL-17 en pacientes con psoriasis, la identificación de genes preferentemente inducidos por IL-17 es muy relevante para entender el inicio de la patología», explica Santamaria.

Un modelo desarrollado por los investigadores

El equipo de la Universidad de Barcelona ha utilizado un modelo con piel y linfocitos de pacientes y de sujetos sanos, desarrollado por los propios investigadores, que reproduce en el laboratorio los mecanismos inmunológicos implicados en el inicio de la lesión psoriásica. «Es importante trabajar con material clínico de enfermos para poder entender una enfermedad crónica inflamatoria como es la psoriasis; porque los modelos animales no siempre son predictivos en humanos», detalla el investigador.

El Grupo de Investigación de Inmunología Traslacional en Dermatología, Alergia e Inflamación Crónica fue distinguido recientemente con el premio Antoni Caparrós 2015, otorgado por el Consejo Social y la Fundación Bosch i Gimpera (FBG) al mejor proyecto de transferencia de conocimiento: Transferencia entre academia e industria en inmunología traslacional de la psoriasis. El jurado tuvo en cuenta la relevancia de las colaboraciones de dicho proyecto con la industria farmacéutica en la investigación de nuevos tratamientos para la psoriasis, a partir de las líneas de investigación de Lluís Francesc Santamaria.

Referencia de los artículos:

E. Ruiz-Romeu, M. Ferran, A. Giménez-Arnau, B. Bugara, B. Lipert, J. Jura, E. Florencia, E. Prens, A. Celada, R. Pujol, L.F. Santamaria-Babí. «MCPIP1 RNase is aberrantly distributed in psoriatic epidermis and rapidly induced by IL-17A». Journal of Investigative Dermatology, mayo de 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jid.2016.04.030.

E. Ruiz-Romeu, M. Ferran, M. Sagristà, J. Gómez, A. Giménez-Arnau, K. Herszenyi, P. Hóllo, A. Celada, R. Pujol, L.F. Santamaria-Babí. «Streptococcus pyogenes-induced cutaneous lymphocyte antigen-positive T cell-dependent epidermal cell activation triggers TH17 responses in patients with guttate psoriasis». Journal of Allergy and Clinical Immunology, abril de 2016. Doi: 10.1016/j.jaci.2016.02.008.

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